Define-se como Prematuro todo recém-nascido vivo com idade gestacional inferior a 37 semanas. Incubadora Aparelho destinado ...
Incubadora
Aparelho destinado a receber neonatos prematuros ou com algum agravo, onde eles encontram um calor constante, sensivelmente igual ao do corpo
Este aparelho permite
- Circulação de oxigênio úmido em seu interior;
- Manutenção da temperatura interior em torno de 36ºC;
- Mudança de decúbito;
- Abertura das portinholas que dão acesso aos braços do profissional;
* Obs.: A limpeza da incubadora deve ser diariamente, apenas com água e sabão.
Fototerapia
Consiste num processo terapêutico baseado na ação de luz artificial sobre o organismo humano. O Recém-nascido recebe esse tipo de tratamento quando apresenta icterícia (pele amarelada devido ao aumento da bilirrubina).
Antes de iniciar a fototerapia
- Certificar-se do número de lâmpadas presentes (oito a dez lâmpadas fluorescentes);
- Certificar-se do número de horas de uso das lâmpadas (vida útil em torno de 200 horas);
- Posicionar o aparelho junto ao berço (ou incubadora), mantendo de 40 a 60 cm de distância entre as lâmpadas e o RN;
- Em caso de berço, evitar correntes de ar;
- Proteger os olhos do RN (essa proteção deve permanecer durante todo o tempo de exposição. Os olhos devem estar fechados ao receberem a proteção);
- Retirar a roupa do RN, exceto fralda.
Cuidados com o RN em fototerapia
- Verificar a temperatura (4/4 horas);
- Observar a quantidade e o aspecto das eliminações (fezes e urina);
- Mudar a posição do RN a intervalos frequentes;
- Observar a pele do RN, a fim de buscar precocemente sinais de queimaduras;
- Hidratação conforme orientação médica;
- Manter a proteção ocular durante todo o tempo da exposição somente por ocasião do banho, da troca de fraldas e da alimentação.
A eliminação lenta ou ineficaz da bilirrubina resulta em algum grau de icterícia em cerca da metade dos recém-nascidos a termo e 90% dos recém-nascidos prematuros. Felizmente, a maioria dos recém nascidos a termo evita o acúmulo tóxico de bilirrubina porque tem locais de ligação com a albumina sérica adequados e produção hepática suficiente de glicuranil transferase. Fatores que podem aumentar o risco de hiperbilirrubinemia não-conjugada (um nível sérico elevado de bilirrubina não-conjugada) incluem asfixia, estresse por frio (manutenção ineficaz do calor), hipoglicemia e ingestão materna de salicilatos
A excreção ineficaz de bilirrubina conjugada pode causar hiperbilirrubinemia conjugada (um nível sérico elevado de bilirrubina conjugada). Sempre anormal no recém-nascido, essa condição impõe uma avaliação. Quatro tipos de icterícia ocorrem no neonato: icterícia fisiológica, icterícia patológica, icterícia do leite materno (ILM) e icterícia associada à amamentação (IAA)
Icterícia fisiológica
A icterícia fisiológica manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento. O nível sérico de bilirrubina atinge um pico de 4 a 12 mg/dl em torno do 3º ao 5º dia após o nascimento. Em média, o nível de bilirrubina aumenta menos de 5mg/dl/dia. A icterícia fisiológica comumente desaparece ao final do 7º dia. Cinco condições que podem causar icterícia fisiológica são circulação hepática diminuída, carga de bilirrubina aumentada, captação hepática de bilirrubina plasmática reduzida, conjugação da bilirrubina diminuída e excreção de bilirrubina diminuída.
A bilirrubina é um dos produtos da degradação da hemoglobina, resultado da destruição das hemácias. Depois que as hemácias são destruídas, os produtos de degradação são liberados na circulação, onde a hemoglobina se divide em duas porções, heme e globina (proteína). A porção heme é transformada em bilirrubina não-conjugada, uma substância insolúvel ligada à albumina. No fígado, a bilirrubina e a albumina se dissociam e, na presença da enzima glucoroniltransferase, é conjugada com o ácido glicurônico, produzindo a bilirrubina conjugada, que é excretada na bile. No intestino, através da ação das bactérias, a bilirrubina conjugada é reduzida em urobilinogênio e estercobilina, pigmento que dá coloração às fezes.
A bilirrubina produzida pelo feto é depurada pela placenta e eliminada pelo fígado materno. Conseqüentemente, a concentração de bilirrubina em neonatos normais ao nascimento é baixa. A presença de icterícia ao nascimento é patológica e necessita de investigação. Imediatamente após o nascimento, o fígado neonatal deve assumir responsabilidade pela depuração e excreção da bilirrubina. Entretanto, ao nascimento, muitos aspectos da fisiologia hepática não estão desenvolvidos completamente o que acarreta a passagem, por vias alternativas, de bilirrubina não-conjugada para o intestino. Como a flora intestinal que converte a bilirrubina em urobilinogênio também não é desenvolvida, acontece uma circulação entero-hepática da bilirrubina não-conjugada. Em conseqüência, a maioria dos neonatos desenvolve hiperbilirrubinemia não-conjugada leve entre 2 e 5 dias após o nascimento. Os níveis declinam para as concentrações normais do adulto dentro de 2 semanas, à medida que os mecanismos necessários para a metabolização de bilirrubina amadurecem.
Icterícia patológica
Em contraste, a icterícia patológica ocorre dentro das primeiras 24 horas após o nascimento; o nível de bilirrubina sérica se eleva acima de 13mg/dl. A icterícia patológica pode se originar de condições como incompatibilidade sanguínea ABO ou Rh; anormalidades hepáticas, biliares ou metabólicas ou infecção.
O risco de hiperbilirrubinemia é maior em neonatos prematuros, aqueles que estão doentes, aqueles que têm anemia hemolítica auto-imune e aqueles que sofreram um parto traumático que leve a hematomas e policetemia. Condições como hipoxia e hipoglicemia (caracterizada por deslocamento da bilirrubina de seus locais de ligação) predispõem o neonato a hiperbilirrubinemia.
Outras condições que podem causar a icterícia patológica (relacionada a doenças) no recém-nascido e estas condições dever ser descartadas caso a icterícia persista, ou se os outros sintomas relacionados se manifestarem. Estes distúrbios incluem:
· Atresia biliar – obstrução dos ductos biliares resultante do insuficiente desenvolvimento destes antes do nascimento (intra-útero).
· Galactosemia;
· Cefaloematoma;
· Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase – defeito hereditário das enzimas, ligado ao sexo e que resulta na ruptura dos glóbulos vermelhos quando a pessoa sofre um estresse por uma infecção ou por causa de certos medicamentos;
· Sepse neonatal;
· Infecção por citomegalovírus congênito (CMV);
· Toxoplasmose congênita;
· Sífilis congênita;
· Herpes congênito;
· Rubéola congênita;
· Administração de drogas a base de sulfa na mãe com gestação em estado avançado;
· Síndrome de Crigler-Najjar – distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, no qual esta não pode ser alterada para sua forma solúvel em água, a bilirrubina glucoronídea. Esse distúrbio é causado por um desequilíbrio enzimático no fígado (deficiência de glucuronosiltransferase tipo I);
· Esferocitose (anemia hemolítica congênita);
· Fibrose cística;
· Deficiência de piruvatoquinase;
· Talassemia;
· Síndrome de Gilbert – Distúrbio hereditário multifatorial que afeta a maneira que a bilirrubina é processada pelo fígado e provoca icterícia;
· Hipotireoidismo congênito;
· Síndrome de Lucey-Driscol;
· Doença de Gaucher;
· Doença de Niemann-Pick.
Icterícia do leite materno (ILM)
Embora várias causas tenham sido sugeridas, a teoria atual concentra-se em níveis elevados da enzima beta-glucuronidase no leite materno. Os pesquisadores acreditam que essa enzima causa uma maior absorção de bilirrubina intestinal no neonato, assim bloqueando a excreção de bilirrubina. A ILM aparece quando a icterícia fisiológica cede (após o 7º dia). O nível sérico de bilirrubina atinge o máximo em 15 a 25mg/dl entre o 10 e o 15º dia. A ILM pode persistir por várias semanas ou, raramente, vários meses. Um nível de bilirrubina sérica que diminui 24 a 48 horas após a descontinuação da amamentação confirma o diagnóstico.
Há controvérsia quanto à necessidade, ou não, de tratamento para a icterícia do leite materno. Alguns médicos e defensores da amamentação consideram o tratamento desnecessário. O tratamento conservador envolve suspender temporariamente a amamentação até que o nível de bilirrubina diminua; isso em geral leva 24 a 48 horas. A mãe deve manter a lactação fazendo a extração do leite a mão ou com bomba.
Icterícia associada à amamentação (IAA)
A IAA se correlaciona com o padrão de amamentação do neonato. A causa subjacente da IAA é uma ingestão calórica deficiente que leva a um transporte hepático e remoção da bilirrubina corporal reduzidos. Geralmente, o recém-nascido que desenvolve a IAA não foi capaz de estimular um suprimento precoce e adequado de leite materno. A IAA em geral manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento. O nível de bilirrubina sérica atinge o pico em 15 a 19mg/dl por 72 horas. O nível sérico médio de bilirrubina aumenta em menos de 5mg/dl/dia.
A IAA é uma das principais complicações que se observam nas altas precoces. O leite materno pode não aparecer, ou um padrão adequado de amamentação não é estabelecido antes da alta. A bilirrubina sérica do neonato ira se elevar se ocorrer desidratação. Se a mãe não reconhece os sintomas da hiperbilirrubinemia ou desidratação precocemente, ocorre Kernicterus.
O tratamento da IAA envolve medidas que garantem um adequado suprimento de leite materno. Alguns clínicos recomendam amamentar o neonato a cada 2 horas para estimular a produção de leite materno e a motilidade intestinal do neonato. A mãe que rapidamente identifica sinais de fome em seu bebê deve iniciar a alimentação em vez de esperar que o bebê chore vigorosamente. Se o nível de bilirrubina se aproxima de 18 a 20mg/dl, pode ser necessária a fototerapia.