O controle local do fluxo sanguíneo muscular está ligado à necessidade de consumo de oxigênio , o que provoca alterações como a vasodil...
O controle local do fluxo sanguíneo muscular está ligado à necessidade de consumo de oxigênio, o que provoca alterações como a vasodilatação causada principalmente pela liberação de adenosina. O sistema nervoso também controla o fluxo sanguíneo muscular através do simpático, que provoca a liberação de norepinefrina causando vasoconstrição ao agir sobre os receptores alfa das células musculares lisas das arteríolas.
A vasoconstrição pode reduzir sensivelmente a irrigação sanguínea. Durante o exercício, o sistema simpático eleva o débito cardíaco e a pressão arterial. As artérias coronárias realizam quase a totalidade do suprimento sanguíneo do coração, enquanto uma pequena porção da superfície interna das câmaras cardíacas absorve nutrientes diretamente do sangue encontrado nas câmaras.
As principais artérias coronárias localizam-se abaixo do epicárdio e acima do miocárdio e seus ramos penetram no interior do músculo cardíaco. A artéria coronária esquerda irriga as porções anterior e lateral do ventrículo esquerdo. A artéria coronária direita irriga a maior parte do ventrículo direito e a parte posterior do ventrículo esquerdo.
A irrigação sanguínea coronariana é muito mais expressiva na diástole devido à condição de relaxamento do músculo cardíaco. O controle do fluxo sanguíneo coronariano está relacionado principalmente com as necessidades de consumo de oxigênio. O sistema simpático, ao liberar norepinefrina, provoca aumento da frequência cardíaca, vasodilatação coronariana e aumento do fluxo sanguíneo.
O sistema parassimpático, através dos nervos vagos, libera acetilcolina e diminui a frequência cardíaca, realizando vasoconstrição coronariana e diminuindo o suprimento sanguíneo. A doença cardíaca isquêmica, uma das principais causas de mortes em todo o mundo, pode ser causada principalmente por oclusão coronária e fibrilação ventricular.
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A oclusão coronária é frequentemente causada pela aterosclerose. No início, ocorre o depósito de colesterol e seus ésteres no interior da íntima das artérias, em especial as coronárias, seguido de invasão por tecido fibroso que acaba por formar o ateroma ou placa fibro-gordurosa que aumentam de tamanho até se transformar em grandes placas ateroscleróticas.
Estas placas podem se soltar formando êmbolos ou aumentar de tamanho até causar a obstrução total ou parcial do vaso causando isquemia e necrose.
A placa aterosclerótica também pode formar trombos. A necrose do tecido cardíaco é conhecida como infarto e é causa frequente de mortes. No caso de oclusão coronariana, as anastomoses que fazem a circulação colateral coronária podem salvar vidas. Em condições normais, o indivíduo não sente o seu coração. Durante o infarto, entretanto, a isquemia causa dor provavelmente por liberar substâncias que estimulam as terminações nervosas da dor no coração. A Angina Pectoris é consequência de uma isquemia transitória que não evolui para o infarto por não causar necrose, apesar de causar dor intensa.
A placa aterosclerótica também pode formar trombos. A necrose do tecido cardíaco é conhecida como infarto e é causa frequente de mortes. No caso de oclusão coronariana, as anastomoses que fazem a circulação colateral coronária podem salvar vidas. Em condições normais, o indivíduo não sente o seu coração. Durante o infarto, entretanto, a isquemia causa dor provavelmente por liberar substâncias que estimulam as terminações nervosas da dor no coração. A Angina Pectoris é consequência de uma isquemia transitória que não evolui para o infarto por não causar necrose, apesar de causar dor intensa.
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