Traumatismo Crânio Encefálico (TCE)

O trauma cranioencefálico  (TCE) consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função ...

O trauma cranioencefálico (TCE) consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função cerebral. Embora ocorra em questão de segundos, seus efeitos perduram por longos períodos sobre a pessoa, seus familiares e a sociedade. O diagnóstico é suspeitado clinicamente e confirmado por imagens (primariamente tomografia computadorizada). 

Lesões traumáticas são a principal causa de morte de pessoas entre 5 e 44 anos no mundo, e correspondem a 10% do total de mortes. No Brasil, os dados não são diferentes e as ocorrências aumentam a cada ano. O TCE é responsável por altas taxas de mortalidade, sendo mais prevalente em jovens do sexo masculino, tendo como principal causa os acidentes com meios de transporte. Estima-se que mais de um milhão de pessoas vivam com sequelas neurológicas decorrentes do TCE. Apesar da sua alta prevalência e taxas de incidência em constante elevação, estudos epidemiológicos permanecem escassos. 

As lesões abertas envolvem penetração de couro cabeludo e crânio (e, normalmente, de meninges e tecido cerebral subjacente). Elas normalmente são causadas por balas ou objetos pontudos, porém a fratura craniana com laceração no revestimento devido à força direta também é considerada lesão aberta.

As lesões fechadas normalmente ocorrem quando a cabeça é batida contra um objeto ou sacudida violentamente, causando aceleração e desaceleração cerebrais rápidas. Aceleração ou desaceleração pode lesar o tecido no ponto de impacto (golpe), no polo oposto (contragolpe) ou difusamente; os lóbulos frontal e temporal são especialmente vulneráveis. Axônios, vasos sanguíneos ou ambos podem ser cortados ou rompidos. Os vasos sanguíneos rompidos causam contusões, hemorragias intracerebrais ou subaracnoides e hematomas epidural ou subdural.

Anatomia do Crânio

O crânio é formado por ossos espessos que protegem o cérebro, que é rodeado por nervos, vasos sanguíneos e líquor. Como o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) é gerado por uma força externa aplicada contra a calota craniana de forma direta e esta estrutura não pode expandir por ser uma estrutura rígida e inflexível, o cérebro pode ser lesionado  mesmo que a ferida não penetre o crânio.

Estas lesões sofridas podem ser, tanto no ponto de impacto quanto no lado oposto, podendo provocar laceração, cisalhamento, ruptura de nervos e vasos sanguíneos, além de tecidos localizados no cérebro.

Fisiopatologia do TCE

Múltiplos são os fatores que determinam as lesões causadas pelo TCE. Há mecanismos que começam a agir tão logo o TCE ocorre, bem como outros que vão se estender por dias, emanas ou meses após o evento. Há ainda fatores sistêmicos que podem agravar o quadro neurológico, levando a um pior prognóstico. Assim, pode-se dividir as lesões cerebrais em primárias e secundárias.

As lesões primárias são aquelas que ocorrem como resultado imediato e direto do trauma. Exemplo: em um ferimento por arma branca que penetra o crânio, a lesão primária é aquela que vem em decorrência do trauma direto ao parênquima cerebral. Outro exemplo de lesão primária, mas em um ferimento fechado (sem contato externo com o conteúdo intracraniano), ocorre quando há mecanismo de desaceleração envolvido no trauma.

E as lesões secundarias que ocorrem devido as alterações estruturais encefálicas, decorrentes da lesão primária podendo surgir no momento do trauma ou após um certo período de tempo, mas que não é consequência direta do evento inicial e na qual podemos intervir com o objetivo de interromper o seu processo de desenvolvimento fisiopatológico.

Estima-se que mais de  90% dos pacientes  neurológicos agudos que evoluem para o óbito ou quadros com sequelas graves apresentem lesões cerebrais secundárias.

Caracterização clínica das lesões no TCE:

Lesões dos envoltórios cranianos:

A) Escalpo: lesão cutânea que pode ser de grande amplitude e levar a sangramento importante, principalmente nas crianças.

B) Fraturas cranianas: toda solução de continuidade do plano ósseo. Podem ser lineares, cominutivas (múltiplas), diastáticas (aumento de suturas), com afundamento e em depressão.

Lesões focais:

A) Contusões Cerebrais:

– São 45% das lesões traumáticas primárias e frequentemente estão acompanhadas de outras lesões como hematomas extradurais e/ou subdurais.

– Resultam de traumas sobre vasos pequenos ou diretamente sobre o parênquima cerebral, com extravasamento de sangue e edema na área afetada, com necrose e isquemia secundárias.

– Principalmente frontais, nos giros orbitários e lobos temporais. Podem ocorrer no local do golpe (no local do impacto), com ou sem fratura associada, ou no contragolpe (diametricamente oposto ao local do golpe).

– A tomografia computadorizada (TC) do crânio normalmente aparece como lesões espontaneamente hiperdensas (sangue), entremeadas com áreas hipodensas (edema e/ou isquemia) 

B) Hematoma Extradural Agudo (Heda):

− Coleção de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea.

Representa 2% das internações, afetando a proporção de 4 homens para 1 mulher.

− Raro antes dos 2 anos e após os 50 anos.

− Secundários a fraturas que levam a sangramentos arteriais.

O sangue extravasado vai “descolando” estruturas e encontrando espaços, espalhando-se com rapidez.

− 70% das vezes é hemisférico.

− Apresentação clássica do caso: rápida perda de consciência, seguida por intervalo lúcido de minutos a horas, voltando a haver nova deterioração do nível de consciência, obnubilação, hemiparesia contralateral ao trauma, dilatação pupilar ipsilateral (decorrente da herniação uncal ipsilateral). Nota-se que esta dilatação pupilar pode, às vezes, ser contralateral ao hematoma extradural constituindo o fenômeno de Kernohan.

− Constitui-se em uma emergência neurocirúrgica.

− Imagem na TC crânio: 84% das vezes aparece como uma lente biconvexa de alta densidade (branca) adjacente ao crânio

C) Hematoma Subdural Agudo:

− Coleção de sangue no espaço subdural, decorrente do rompimento de veias-ponte ou de vasos corticais.

− Em 50% dos casos há lesões associadas: edema cerebral, lesão axonal difusa (LAD) e contusões.

− Constituem até 60% dos hematomas pós-traumáticos.

− Mais comum em lesões que envolvem rápida movimentação da cabeça como as quedas e as agressões.

− TC de crânio evidencia massa em forma de meia lua, espontaneamente hiperdensa, adjacente à tábua interna que frequentemente se localiza na convexidade do encéfalo, mas pode ser também inter-hemisférico ou na fossa posterior 

− Como há várias lesões coexistentes, o prognóstico é ruim, mesmo após a descompressão cirúrgica.

D) Hematoma Subdural Crônico (HSDC):

− A grande maioria dos portadores de HSDC é de idosos (31% entre 60 e 70 anos) e homens (3 por 1).

− Causa mais frequente é o trauma de crânio por queda, sendo que 50% desses pacientes têm antecedentes de alcoolismo crônico.

− Quadro clínico: sintomas e sinais neurológicos diversos, muitas vezes com progressão lenta.

− A TC de crânio apresenta caracteristicamente imagem em lente côncavo-convexa, hipo ou isoatenuante em relação ao parênquima cerebral. Não é incomum haver áreas de maior atenuação associadas que evidenciam sangramentos recentes.

E) Hematoma Intracerebral:

− Representa 20% dos hematomas intracranianos e são associados frequentemente a contusões lobares extensas.

− Causa primária: rotura de vasos intraparenquimatosos, principalmente nos lobos frontais e temporais.

− Ocorre frequentemente em doentes que usam drogas anticoagulantes.

Lesões difusas:

A) Concussão:

− Forma mais branda de lesão difusa, devida à aceleração rotacional da cabeça sem que haja força significativa de contato.

− Quadro clínico clássico: perda de consciência transitória (<6h) com retorno posterior ao estado de normalidade.

− TC e RM de crânio são normais.

− Fisiopatologia não é bem estabelecida.

B) Lesão Axonal Difusa (LAD):

− Resulta de aceleração rotacional e/ou angular mais importante da cabeça.

− 19%: leve. Coma pós-trauma entre 6h a 24h. Déficit neuropsicológico com algum grau de déficit de memória pode ocorrer. 15% dos casos evoluem para óbito.

− 45%: moderado. Coma por período maior que 24h, sem sinal de comprometimento do tronco cerebral. Mortalidade chega a 24% dos casos e os que se recuperam mantêm alguma sequela.

− 36%: grave. Coma por período maior que 24h com sinais de lesão de tronco cerebral. Mortalidade de 51% casos.

− TC de crânio: muitas vezes a ruptura dos axônios (que obviamente não é visível à TC) é acompanhada de ruptura de vasos sanguíneos adjacentes e estes pequenos pontos de sangramento podem ser vistos à TC, principalmente nas regiões subcorticais frontais, corpo caloso, núcleos da base, tálamo e mesencéfalo. 

C) Hemorragia Meníngea Traumática:

− Devida à rotura de vasos superfi ciais no espaço subaracnóideo, após grande aceleração angular.

− Ocorre em 39% dos TCEs graves 

Classificação

Para a classificação de gravidade do TCE utiliza-se a Escala de Coma de Glasgow – ECG (TEASDALE; JENNETT, 1974), sendo um método simples e rápido que determinar a função cerebral dividida em  três seções: Abertura  ocular, Melhor  resposta verbal, Melhor resposta motora pontuando o paciente em um escore de acordo com a melhor resposta, foi desenvolvida para medir o nível de consciência de pacientes com traumatismo craniano grave e, objetivamente,  mensurar a função em pacientes comatosos.  Outro uso atribuído a escala é a divisão categórica da gravidade do Traumatismo Craniano pela pontuação da escala em leve (13-15), moderada (9-12) e grave (inferior a 8).

Diante da classificação, o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) de Baixo risco caracteriza-se por um quadro assintomático cefaléia hematoma e laceração do couro cabeludo. Enquanto no estado Moderado apresenta: alteração da consciência no momento do traumatismo ou depois; cefaleia progressiva; história inconfiável ou ausente do acidente; idade inferior a 2 anos apresenta convulsão pós-traumática, vômito, amnésia; politraumatismo, traumatismo facial grave, sinais de fratura basilar; possível penetração no crânio ou fratura com afundamento; suspeita de violência contra a criança. No Alto risco as manifestações caracterizam-se por depressão da consciência, sinais neurológicos focais, nível decrescente da consciência, ferida penetrante no crânio ou fratura com afundamento palpável.

O TCE, ainda é classificado por Greenberg (1996), em Traumatismos cranianos fechados, quando não há ferimentos no crânio ou existe apenas uma fratura linear. Estes podem ser subdivididos em: concussão referente a qualquer lesão estrutural macroscópica do cérebro, com destruição do parênquima cerebral onde há edema, contusão, laceração ou hemorragia. Concussão é uma breve perda de consciência depois do traumatismo sendo atribuída por uma desconexão funcional entre o tronco cerebral e os hemisférios e geralmente recobrem a consciência antes de 6 horas.

Outra forma de classificação é Fratura com afundamento do crânio, onde o pericrânio está íntegro, porém um fragmento do osso fraturado está afundado e comprime ou lesiona o cérebro. E a Fratura exposta do crânio, indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado e o parênquima cerebral através dos fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados.

Quadro Clínico e Complicações

As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas à gravidade e a área atingida pela lesão. Porém normalmente a alteração da consciência associado ao coma prolongado, estão presentes no TCE grave, permanecendo por várias horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, contusão ou laceração do córtex estão presentes na região do trauma. No período de restabelecimento das funções cognitivas após o coma os pacientes podem apresentar cefaleia por mais de 12 horas e confusão mental.

Outros achados clínicos, comumente presentes em pacientes com TCE são - choque; os transtornos da função neuromuscular que abrangem aumento do tônus; tremor, hipotonia, ataxia, perturbações das reações ligadas ao equilíbrio; transtorno sensorial; transtorno da linguagem, comunicação e audição; afasia; alterações da personalidade, controle das emoções e  intelecto; transtornos visuais; epilepsia; Incontinência urinária, complicações por imobilização prolongada como úlceras de decúbito, deformidades das  articulações; atrofias por  desuso, paralisias de nervos cranianos, alteração na função autonômica, posturas anormais. Também podem ocorrer lesões vasculares, hemorragia, trombose, aneurismas, infecções como osteomielite, meningite, abcesso, rinorréialiquórica, otoliquorréia, pneumocele, lesão de nervos cranianos, lesões focais do cérebro, diabetes insípido.

Diagnóstico

O diagnóstico começa a ser traçado no primeiro contato do socorrista com a vítima, através do exame físico bem executado e para complementar utiliza-se exames subsidiários que são: Raio X de crânio; Tomografia computadorizada; Angiográfico encefálico; Ressonância Magnética e Monitorização da Pressão Intracraniana (PIC). A Radiografia de crânio deve ser feita nas incidências ântero-posterior e lateral no intuito de avaliar a presença das fraturas de convexidades que são bem visíveis nestas angulações, o que não ocorre nas fraturas da base de crânio que só podem ser vistas em menos de 10% dos casos.

Mediante alguns achados, tais como distúrbio de consciência, convulsão pós- traumática, fraturas, insuficiência respiratória e/ou, hematomas intra e extra- cerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral o exame de escolha deve ser Tomografia computadorizada. Na presença de suspeitas ou sinais de alterações de processos expansivos traumáticos ou lesões vasculares no pescoço ou na base do crânio ou para excluir estas alterações a Angiografia Encefálica é o exame de escolha.

A Ressonância Magnética (RM) permite verificar a presença de lesões de difícil visualização, como hematomas subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em pacientes com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE). Outro exame importante para o diagnóstico, acompanhamento e tratamento é a Monitorização da Pressão Intracraniana que é feito a partir da análise da pressão liquórica subaracnóidea ou intraventricular, através da utilização um cateter implantado intracrânio, conectados a transdutores e monitores que realizam medidas registro pressóricas.

Tratamento inicial

A primeira etapa compreende o atendimento correto no local do acidente e remoção adequada ao hospital. Cabendo a segunda abordagem ao atendimento inicial na sala de emergência para avaliação diagnóstica e terapêutica com a finalidade de estabilização da função ventilatória e de estabilização hemodinâmica do paciente. Para que possa ser instituída a segunda etapa do tratamento o tratamento clínico e/ou cirúrgico com medidas de suporte básico e específicos.

As medidas de suporte básico abrangem: suporte respiratório, hemodinâmico, hidroeletrolítico, nutricional. O suporte respiratório é importante pois estes pacientes perdem os reflexos faríngeo, laríngeo e traqueal levando a obstrução mecânica das vias aéreas diminuindo o volume corrente, hipóxia e hipercapnia. Principais alterações respiratórias são alterações do ritmo respiratório, edema pulmonar neurogênico, pneumonia aspirativa. Finalidade do suporte respiratório é evitar hipoxemia mantendo pO2 entre 60 a 100 mmHg e evitar a retenção de CO2 que leva a vasodilatação e consequente aumento do volume sanguíneo intracerebral e elevação da pressão intracraniana. Sendo o suporte básico instituído a paciente do caso com a realização da ventilação mecânica invasiva via Tubo Oro Traqueal (TOT) e usada Ventilação Mecânica, com modo ventilatório Assistido Controlado (AC).

Dentro de suporte específico estão: 

- Controle de pressão intracraniana: decúbito elevado de 30° e cabeça em posição neutra o que facilita a drenagem venosa e com isso diminui PIC; a cabeça na posição neutra não comprime as jugulares; hiperventilação e pressão intracraniana que promove redução aguda da pCO2. A hipocapnia causa diminuição do fluxo sanguíneo cerebral no tecido normal e a alcalose ajuda a reverter a acidose tecidual  nas regiões perilesionais; Uso de  drogas como diuréticos, corticoesteróides.

- Manutenção da pressão de perfusão cerebral a todos os tecidos. PPC = PAM-PIC. Em todo paciente com Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) que apresenta HIC deve-se manter a pressão arterial média moderadamente elevada, pois se a pressão de perfusão cerebral for menor que 60mmHG ocorre perda do mecanismo da autorregulação cerebral e o leito vascular fica totalmente passivo em relação às variações pressóricas.

Referências

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