O aumento de líquido intravascular aumenta a pressão arterial . A presença de sódio na circulação sanguínea produz aumento da volemia po...
O aumento de líquido intravascular aumenta a pressão arterial. A presença de sódio na circulação sanguínea produz aumento da volemia por aumentar a osmolalidade. O aumento da osmolalidade estimula o centro da sede no hipotálamo e aumenta a produção de hormônio anti-diurético.
A estimulação do centro da sede faz o indivíduo beber água em quantidade suficiente para diluir o sal até a concentração normal. Considerando-se estes fatores e acrescentando-se que a eliminação renal de sódio é mais lenta que a eliminação renal de água, fica fácil compreender porque a ingestão excessiva de sal aumenta mais a pressão arterial do que a ingestão de grandes quantidades de água.
Sempre que há um aumento no volume de líquido extracelular a pressão arterial sobe e os rins iniciam um mecanismo que aumenta a diurese ou eliminação de água através da urina e a natriurese ou eliminação de sódio através da urina com a finalidade de fazer a pressão voltar ao normal. Este é o mecanismo básico de controle da pressão arterial pelos rins.
Sempre que há um aumento no volume de líquido extracelular a pressão arterial sobe e os rins iniciam um mecanismo que aumenta a diurese ou eliminação de água através da urina e a natriurese ou eliminação de sódio através da urina com a finalidade de fazer a pressão voltar ao normal. Este é o mecanismo básico de controle da pressão arterial pelos rins.
Outros mecanismos mais refinados que surgiram durante a evolução, porém, permitiram aos rins o controle a longo prazo da pressão arterial, destacando-se o sistema renina-angiotensina. A importância da hipertensão arterial está relacionada à idéia de que, mesmo em indivíduos com hipertensão moderada, a expectativa de vida está sensivelmente diminuída.
+ Fisiologia de Membranas
+ A biossegurança nas Pesquisas
Entre os danos causados pela hipertensão destacam-se a possibilidade de surgimento de uma doença cardíaca congestiva, a ruptura de vasos cerebrais e a formação de lesões renais. O sistema renina-angiotensina inicia-se com a liberação de renina na circulação pelos rins, iniciando uma série de reações que produz angiotensina I e angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, causando vasoconstrição periférica e aumento da pressão arterial. Além de causar vasoconstrição periférica, a angiotensina II também atua nos rins diminuindo a excreção de sal e água. A ativação do sistema renina-angiotensina aumenta a secreção de aldosterona que atua na reabsorção renal de água e, principalmente, de sódio. Uma importante função do sistema renina-angiotensina é permitir a ingestão de pequenas ou grandes quantidades de sal sem alterar significativamente a pressão arterial.
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Entre os danos causados pela hipertensão destacam-se a possibilidade de surgimento de uma doença cardíaca congestiva, a ruptura de vasos cerebrais e a formação de lesões renais. O sistema renina-angiotensina inicia-se com a liberação de renina na circulação pelos rins, iniciando uma série de reações que produz angiotensina I e angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, causando vasoconstrição periférica e aumento da pressão arterial. Além de causar vasoconstrição periférica, a angiotensina II também atua nos rins diminuindo a excreção de sal e água. A ativação do sistema renina-angiotensina aumenta a secreção de aldosterona que atua na reabsorção renal de água e, principalmente, de sódio. Uma importante função do sistema renina-angiotensina é permitir a ingestão de pequenas ou grandes quantidades de sal sem alterar significativamente a pressão arterial.
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